5003 – Anti-Gangliosid Dot

Highlights

• Nachweis von IgG- und/oder IgM-Antikörpern gegen Ganglioside
• Entwickelt als Hilfsmittel zur Diagnose peripherer neurologischer Erkrankungen
• Qualitätsgesicherte Handhabung in Routinelabors
• Gebrauchsfertige Teststreifen mit mehreren Gangliosid-Antigenen (GM1, GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b, Sulfatid)
• Kolorimetrischer Nachweis mittels Meerrettichperoxidase und TMB-Substrat
• Quantitative Auswertung mit chargenspezifischer Interpretationskarte
• CE-gekennzeichnet
• Automatisierbar

Zweckbestimmung

Der Anti-Gangliosid Dot ist ein qualitativer Line Immunoassay zur Bestimmung von IgG und / oder IgM Antikörpern gegen Ganglioside in humanem Serum. Er dient zur Unterstützung bei der Diagnose von autoimmunen Neuropathien in Verbindung mit anderen klinischen und laboratoriumsmedizinischen Untersuchungen. Der Immunoassay ist für den manuellen professionellen in-vitro diagnostischen Gebrauch bestimmt.

Diagnostische Bedeutung

Die Symptome entzündlicher Neuropathien des peripheren Nervensystems (PNS) können stark variieren. Leichte Fälle zeigen unspezifische Beschwerden wie Müdigkeit, Taubheitsgefühle oder unerklärliches Unwohlsein. Schwere Verläufe führen zu ernsthaften Funktionsstörungen, darunter neuromuskuläre Defizite, Atemlähmung oder Herzrhythmusstörungen, die lebensbedrohlich sein können.

Rolle der Ganglioside und Autoantikörper

Ganglioside, saure Glykolipide bestehend aus Ceramid, Oligosacchariden und Sialinsäure, sind essentielle Bestandteile von Zellmembranen und besonders im zentralen und peripheren Nervensystem verbreitet. Autoantikörper gegen Ganglioside werden häufig bei Patienten mit peripheren Neuropathien nachgewiesen. Diese Antikörper greifen spezifische Gangliosidstrukturen an, was zu einer Schädigung der Myelinscheide oder der Axone führen kann.

Infektiöse Auslöser und molekulare Kreuzreaktionen

Infektionen mit Mikroorganismen wie Campylobacter jejuni, Cytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus, Mycoplasma pneumoniae oder Haemophilus influenzae erhöhen das Risiko für entzündliche Neuropathien. Dabei können Antikörper, die ursprünglich gegen Gangliosidstrukturen dieser Erreger gerichtet sind, mit Gangliosiden der Nervenzellen kreuzreagieren. Diese molekulare Kreuzreaktion aktiviert entzündliche Prozesse und kann eine Demyelinisierung der Nervenfasern auslösen, die für die klinische Symptomatik verantwortlich ist.