50401 – DotDiver Anti-Phospholipid IgG

Highlights

• Verwendung hochgereinigter Phospholipide und Serumproteine (Cardiolipin, Phosphatidsäure, Phosphatidylethanolamin, Phosphatidylglycerin, Phosphatidylinositol, Phosphatidylserin, ß2-Glykoprotein I, Annexin V, Prothrombin)
• Gebrauchsfertige Teststreifen und Kartuschen für die halbautomatische Handhabung
• Positive Kontrollen und Cut-off-Kontrollen für zuverlässige Ergebnisse enthalten
• Nachweis von IgG-Antikörpern, die für das Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom (APAS) relevant sind
• Hohe Sensitivität und Spezifität für autoimmune Phospholipid-Antikörper
• Geeignet für routinemäßige Labortests
• CE-gekennzeichnet

Zweckbestimmung

Der DotDiver Anti-Phospholipid IgG ist ein qualitativer Line Immunoassay zur Bestimmung von IgG Antikörpern gegen Phospholipide und Serumproteine in humanem Serum. Er dient zur Unterstützung bei der Diagnose des Antiphospholipid Antikörper Syndroms (APAS) in Verbindung mit anderen klinischen und laboratoriumsmedizinischen Untersuchungen. Der Immunoassay ist für die halbautomatisierte Anwendung mit dem DotDiver Instrument bestimmt. DotDiver Anti-Phospholipid IgG ist für den professionellen in-vitro diagnostischen Gebrauch bestimmt.

Diagnostische Bedeutung

Pathophysiologie des Anti-Phospholipid-Antikörper-Syndroms (APAS)

Das Anti-Phospholipid-Antikörper-Syndrom (APAS) ist eine Autoimmunerkrankung, die sich klinisch durch Thrombozytopenie, arterielle und venöse Thrombosen sowie wiederkehrende fötale Verluste manifestiert. Ähnlich wie beim systemischen Lupus erythematodes (SLE) ist APAS durch das Vorhandensein von Autoantikörpern gekennzeichnet, die negativ geladene Phospholipide erkennen.

Mechanismus der Antikörperwirkung

Bei betroffenen Patienten binden diese Phospholipid-Antikörper an Phospholipide, die mit Plasmaprotein-Kofaktoren assoziiert sind. Ein zentraler Kofaktor ist β2-Glykoprotein-I (β2 GP-I), ein Serumprotein mit einem Molekulargewicht von etwa 50 kDa, das wichtige Funktionen in der Thrombozytenaggregation und Blutgerinnung hat. Die Bindung negativ geladener Phospholipide wie Cardiolipin an die positiv geladene fünfte Domäne von β2 GP-I führt zu Konformationsänderungen des Proteins.

Bildung neuer Epitope und Autoimmunreaktion

Durch diese Konformationsänderungen entstehen neue Epitope, die von den Autoantikörpern erkannt werden. Diese immunologische Reaktion trägt direkt zur Pathogenese von APAS bei und erklärt die erhöhte Thromboseanfälligkeit sowie andere klinische Symptome der Erkrankung. Das Verständnis dieses Mechanismus ist entscheidend für die Diagnostik und das Management von Patienten mit APAS, insbesondere bei der Abklärung wiederkehrender Thrombosen oder Schwangerschaftskomplikationen.