{"id":105427,"date":"2025-12-16T16:41:08","date_gmt":"2025-12-16T15:41:08","guid":{"rendered":"https:\/\/www.medipan.de\/?p=105427"},"modified":"2025-12-17T14:48:50","modified_gmt":"2025-12-17T13:48:50","slug":"gut-microbiome-changes-and-serological-biomarkers-in-ibd","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.medipan.de\/de\/gut-microbiome-changes-and-serological-biomarkers-in-ibd\/","title":{"rendered":"Ver\u00e4nderungen des Darmmikrobioms sowie ASCA- und Anti-GP2-Antik\u00f6rper bei CED: Evidenz aus einer gro\u00dfen Familienkohorte"},"content":{"rendered":"\n<p>Chronisch-entz\u00fcndliche Darmerkrankungen (CED), zu denen Morbus Crohn (MC) und Colitis ulcerosa (CU) geh\u00f6ren, sind chronische Erkrankungen, die durch eine Fehlregulation des Immunsystems, Umweltfaktoren, genetische Pr\u00e4disposition und Ver\u00e4nderungen der Darmmikrobiota getrieben werden. Zunehmende Evidenz unterstreicht die Bedeutung serologischer Biomarker bei CED f\u00fcr eine verbesserte Krankheitscharakterisierung, eine fr\u00fchere diagnostische Pr\u00e4zisierung und die Patient:innenstratifizierung.<br>Eine neue gro\u00df angelegte prospektive Untersuchung (Stand 2025) \u2013 die <strong>KINDRED IBD Family Cohort Study<\/strong>, initiiert im Jahr 2013 \u2013 liefert wichtige Einblicke in die Entwicklung der Darmmikrobiota bei CED-Patient:innen und deren Verwandten mit hohem Risiko\u00b9<sup data-fn=\"bb235d7c-5b5c-42f6-9835-dcc2f6ee0138\" class=\"fn\"><a id=\"bb235d7c-5b5c-42f6-9835-dcc2f6ee0138-link\" href=\"#bb235d7c-5b5c-42f6-9835-dcc2f6ee0138\">1<\/a><\/sup>. Die Ergebnisse tragen dazu bei, die biologischen Mechanismen der CED besser zu verstehen, und weisen auf fr\u00fche diagnostische sowie serologische Marker und mikrobielle Signaturen hin, die mit der Krankheits\u00adschwere assoziiert sind.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Was wurde in der Studie untersucht?<\/h2>\n\n\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"alignright size-large is-resized\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"1024\" height=\"616\" src=\"https:\/\/www.medipan.de\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/3D-Darm-AdobeStock_334934694-1024x616.jpeg\" alt=\"\" class=\"wp-image-105295\" style=\"width:366px;height:auto\" srcset=\"https:\/\/www.medipan.de\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/3D-Darm-AdobeStock_334934694-1024x616.jpeg 1024w, https:\/\/www.medipan.de\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/3D-Darm-AdobeStock_334934694-300x180.jpeg 300w\" sizes=\"auto, (max-width: 1024px) 100vw, 1024px\" \/><\/figure>\n<\/div>\n\n\n<p>Die Forschenden erhoben umfangreiche Daten aus einer Kohorte von mehr als 2.300 Personen, darunter CED-Patient:innen und deren Verwandte ersten Grades, zu folgenden Aspekten:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>16S-rRNA-Mikrobiomsequenzierung<\/li>\n\n\n\n<li>Klinische und ern\u00e4hrungsbezogene Daten<\/li>\n\n\n\n<li>Genetische Profile (polygenetische Risikoscores)<\/li>\n\n\n\n<li>Entz\u00fcndungsmarker wie Calprotectin, CRP, ASCA<sup data-fn=\"0841627d-8787-495b-a906-94c1ce795cb0\" class=\"fn\"><a id=\"0841627d-8787-495b-a906-94c1ce795cb0-link\" href=\"#0841627d-8787-495b-a906-94c1ce795cb0\">2<\/a><\/sup>, und Anti-GP2<sup data-fn=\"e761de33-f0b9-4a38-b0fa-80df1a83237e\" class=\"fn\"><a id=\"e761de33-f0b9-4a38-b0fa-80df1a83237e-link\" href=\"#e761de33-f0b9-4a38-b0fa-80df1a83237e\">3<\/a><\/sup>-Antik\u00f6rper<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>Dieses Studiendesign erm\u00f6glichte eine detaillierte Analyse von mikrobieller Dysregulation, genetischer Anf\u00e4lligkeit und fr\u00fchen Anzeichen des Krankheitsbeginns.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Zentrale Ver\u00e4nderungen des Darmmikrobioms bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa<\/h2>\n\n\n\n<p>Eine wesentliche Entdeckung war die ausgepr\u00e4gte mikrobielle Dysbiose \u2013 also St\u00f6rungen oder Ver\u00e4nderungen in Zusammensetzung, Funktion oder Stabilit\u00e4t der mikrobiellen Gemeinschaften im Darm \u2013 bei Personen mit MC und CU. Zu den wichtigsten Merkmalen geh\u00f6rten:<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">1. Deutlicher Verlust der mikrobiellen Diversit\u00e4t<\/h3>\n\n\n\n<p>Sowohl MC- als auch CU-Patient:innen zeigten eine reduzierte mikrobielle Vielfalt, besonders ausgepr\u00e4gt bei Morbus Crohn. Eine geringere Diversit\u00e4t korrelierte mit h\u00f6heren f\u00e4kalen Calprotectinwerten, erh\u00f6hten ASCA-IgA\/IgG-Spiegeln, weicherem Stuhl sowie einer verk\u00fcrzten Transitzeit.<\/p>\n\n\n\n<p>Diese Zusammenh\u00e4nge best\u00e4tigen, dass die Instabilit\u00e4t des Mikrobioms die intestinale Entz\u00fcndung widerspiegelt.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">2. Zunahme potenziell sch\u00e4dlicher Bakterien (Enterobacteriaceae)<\/h3>\n\n\n\n<p>CED-Patient:innen wiesen konsistent erh\u00f6hte Mengen u. a. von <em>Klebsiella<\/em>, <em>Escherichia\/Shigella<\/em> und <em>Raoultella<\/em> auf.<\/p>\n\n\n\n<p>Diese Vertreter der Familie der Enterobacteriaceae sind mit Entz\u00fcndungen assoziiert und gedeihen in gest\u00f6rten Darm\u00f6kosystemen.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">3. Translokation oraler Bakterien in den Darm<\/h3>\n\n\n\n<p>Ein bemerkenswerter Befund war das Auftreten von urspr\u00fcnglich oralen Bakterien \u2013 darunter <em>Fusobacterium nucleatum<\/em>, <em>Veillonella<\/em>, <em>Rothia<\/em> und <em>Candidatus Saccharibacteria<\/em> \u2013 im Darm von CED-Patient:innen.<\/p>\n\n\n\n<p>Diese Mikroorganismen sind in gesunden Darmgemeinschaften selten und deuten auf einen Verlust der Kolonisationsresistenz hin.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">4. Reduktion protektiver Bakterien<\/h3>\n\n\n\n<p>Gesunde Proband:innen zeigten im Vergleich zu CED-Patient:innen h\u00f6here Konzentrationen von <em>Faecalibacterium<\/em>, <em>Ruminococcaceae<\/em>, <em>Alistipes<\/em> und <em>Prevotella<\/em>.<\/p>\n\n\n\n<p>Diese Bakterien unterst\u00fctzen die Barrierefunktion des Darms und anti-entz\u00fcndliche Signalwege.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Genetisches Risiko und Mikrobiomprofile<\/h2>\n\n\n\n<p>Die Studie verkn\u00fcpfte zudem das polygenetische CED-Risiko mit spezifischen mikrobiellen Mustern. Personen mit h\u00f6herem genetischem Risiko zeigten:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Erh\u00f6hte ASCA- und Anti-GP2-Antik\u00f6rperspiegel<\/li>\n\n\n\n<li>St\u00e4rkere Ver\u00e4nderungen der Mikrobiota<\/li>\n\n\n\n<li>Mehr entz\u00fcndungsassoziierte Bakterien<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>Dies verdeutlicht das enge Zusammenspiel von Genetik und Mikrobiom bei der Entstehung von CED.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Erkenntnisse aus Personen, die sp\u00e4ter an CED erkrankten<\/h2>\n\n\n\n<p>Ein besonderer Wert der Studie lag in der M\u00f6glichkeit, Personen zu beobachten, die sich von einem gesunden Zustand zu einer CED entwickelten. Diese Personen zeigten vor der Diagnose keine ausgepr\u00e4gten Mikrobiomver\u00e4nderungen, was darauf hindeutet, dass tiefgreifende mikrobielle St\u00f6rungen m\u00f6glicherweise erst nach dem klinischen Krankheitsbeginn auftreten. Dennoch waren subtile Verschiebungen bestimmter Bakteriengruppen und Entz\u00fcndungsmarker bereits erkennbar.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">ASCA- und Anti-GP2-Antik\u00f6rper als serologische Biomarker bei CED<\/h2>\n\n\n\n<p>Die Studie best\u00e4tigte, dass Antik\u00f6rper hoch informative serologische Biomarker bei CED sind, insbesondere bei Morbus Crohn. ASCA-Spiegel waren bei MC-Patient:innen signifikant erh\u00f6ht und stark mit einer \u00dcberwucherung durch Enterobacteriaceae, erh\u00f6htem Calprotectin sowie Anzeichen einer beschleunigten Darmpassage assoziiert. Auch Anti-GP2-Antik\u00f6rper waren \u2013 vor allem bei MC \u2013 erh\u00f6ht und korrelierten mit Alter, Geschlecht, mikrobieller Dysbiose und dem polygenetischen CED-Risiko.<\/p>\n\n\n\n<p>Unter Ber\u00fccksichtigung der routinem\u00e4\u00dfigen klinischen Laborabl\u00e4ufe bieten ASCA- und Anti-GP2-ELISA-Tests mehrere operative und klinische Vorteile gegen\u00fcber dem breiteren Spektrum diagnostischer Methoden, die in der Studie diskutiert wurden. Im Gegensatz zur Mikrobiomsequenzierung oder genetischen Testung sind ASCA- und Anti-GP2-ELISAs standardisiert, kosteng\u00fcnstig und leicht in die Routinediagnostik integrierbar. Die starke Assoziation dieser serologischen Biomarker mit Morbus Crohn sowie ihre Korrelation mit Entz\u00fcndung, Dysbiose und genetischen Risikofaktoren machen sie zu praktischen und kosteneffizienten Markern f\u00fcr die routinem\u00e4\u00dfige Patient:innenstratifizierung, eine fr\u00fchere diagnostische Pr\u00e4zisierung und das fortlaufende Krankheitsmonitoring.<\/p>\n\n\n\n<hr class=\"wp-block-separator has-alpha-channel-opacity\"\/>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Im Rahmen der Studie verwendete Produkte<\/h2>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><tbody><tr><td><a href=\"https:\/\/www.medipan.de\/de\/products\/3506-medizym-anti-ia2-m\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">4006 \u2013 ASCA IgA<\/a><\/td><td rowspan=\"2\">ELISA zur quantitativen Bestimmung von IgA- oder IgG-Antik\u00f6rpern gegen <em>Saccharomyces cerevisiae<\/em> (ASCA)<\/td><\/tr><tr><td><a href=\"https:\/\/www.medipan.de\/de\/products\/4007-asca-igg\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">4007 \u2013 ASCA IgG<\/a><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><tbody><tr><td><a href=\"https:\/\/www.medipan.de\/de\/products\/3750-anti-gp2-iga\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">3750 \u2013 Anti-GP2 IgA<\/a><\/td><td rowspan=\"2\">ELISA zur quantitativen Bestimmung von IgA- oder IgG-Antik\u00f6rpern gegen Glykoprotein 2 (GP2)<\/td><\/tr><tr><td><a href=\"https:\/\/www.medipan.de\/de\/products\/3850-anti-gp2-igg\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">3850 \u2013 Anti-GP2 IgG<\/a><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<hr class=\"wp-block-separator has-alpha-channel-opacity\"\/>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>Literaturverweise:<\/strong><\/h2>\n\n\n<ol class=\"wp-block-footnotes\"><li id=\"bb235d7c-5b5c-42f6-9835-dcc2f6ee0138\"><a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/41047557\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Rausch <em>et al.<\/em>, (2025) First insights into microbial changes within an IBD Family Cohort study<\/a> <a href=\"#bb235d7c-5b5c-42f6-9835-dcc2f6ee0138-link\" aria-label=\"Zur Fu\u00dfnotenreferenz 1 navigieren\">\u21a9\ufe0e<\/a><\/li><li id=\"0841627d-8787-495b-a906-94c1ce795cb0\"><a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/11252413\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Seibold <em>et al.<\/em>, (2001) Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies in inflammatory bowel disease: a family study<\/a> <a href=\"#0841627d-8787-495b-a906-94c1ce795cb0-link\" aria-label=\"Zur Fu\u00dfnotenreferenz 2 navigieren\">\u21a9\ufe0e<\/a><\/li><li id=\"e761de33-f0b9-4a38-b0fa-80df1a83237e\"><a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/23724745\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Roggenbuck <em>et al.<\/em>, (2013) Glycoprotein 2 antibodies in Crohn&#8217;s disease<\/a> <a href=\"#e761de33-f0b9-4a38-b0fa-80df1a83237e-link\" aria-label=\"Zur Fu\u00dfnotenreferenz 3 navigieren\">\u21a9\ufe0e<\/a><\/li><\/ol>\n\n\n<p><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Chronisch-entz\u00fcndliche Darmerkrankungen (CED), zu denen Morbus Crohn (MC) und Colitis ulcerosa (CU) geh\u00f6ren, sind chronische Erkrankungen, die durch eine Fehlregulation des Immunsystems, Umweltfaktoren, genetische Pr\u00e4disposition und Ver\u00e4nderungen der Darmmikrobiota getrieben werden. 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